Sociedade

Portuguesa descobre mecanismo envolvido na perda de memória pelo envelhecimento

Os cientistas estudaram a atividade cerebral de idosos, conseguindo normalizar “tanto a função neuronal como revertemos os défices de memória".

Um estudo desenvolvido durante 3 anos, com a coordenação da portuguesa Luísa Lopes, contou com a parceria de investigadores portugueses, franceses e alemães, permitiu a descoberta de um mecanismo que está relacionado com a perda de memória associada ao envelhecimento. 

Os investigadores conseguiram chegar à conclusão de que as "alterações específicas na sinalização nos circuitos envolvidos na memória induzem uma resposta anormal das células nervosas do cérebro que está associada com o envelhecimento".

O estudo foi coordenado pela investigadora principal do Instituto de Medicina Molecular João Lobo Antunes (iMM), Luísa Lopes, e foi publicado na revista Molecular Psychiatry.

Segundo o iMM para o Diário de Notícias, os cientistas estudaram a atividade cerebral de idosos e compreenderam que um recetor adenosina (A2A), que é o alvo da cafeína no cérebro, localiza-se em neurónios. 

Luísa Lopes explicou ao jornal: "Já sabíamos que este recetor estava aumentado nestas condições, mas havia muito pouca informação sobre o tipo de células nas quais os recetores estariam de facto localizados. Demonstrámos que estes recetores se concentram sobretudo em neurónios, as células nervosas e menos nas células da glia, pelo menos em pacientes idosos.”

A equipa utilizou um modelo animal, que reproduziu um aumento do recetor de adenosina nas mesmas áreas do cérebro observadas nos pacientes e, assim, conseguiu perceber melhor o processo. Observou-se que, nestes neurónios, há um aumento da libertação de glutamato, o neurotransmissor em maior quantidade no cérebro, detetando-se uma sobreativação da sinalização através deste neurotransmissor.

Luísa Lopes diz: “Para provarmos a importância desta descoberta, quisemos provar que este mesmo mecanismo ocorre de facto em animais idosos e não só no nosso modelo. Por um lado, demonstrámos que a sobreativação de recetores de glutamato se deteta em animais idosos. Por outro lado, mostrámos que o recetor A2A está de facto implicado neste circuito, porque quando bloqueámos a sua ação, normalizámos tanto a função neuronal como revertemos os défices de memória."

O iMM afirma que este estudo "abre novas perspetivas para o desenho de fármacos que regularizem esta sinalização aberrante agora descoberta" e que, para além disso, irá permitir “criar novos modelos que sejam úteis na compreensão do envelhecimento".