Equipa liderada por português avança na compreensão da doença de Parkinson

Uma equipa internacional de cientistas, liderada pelo português Tiago Fleming Outeiro, constatou que duas proteínas, associadas à doença de Parkinson, interagem e reagem a mutações genéticas, uma “chave” que pode abrir portas a possíveis tratamentos contra a patologia.

As proteínas em questão são a DJ-1 e a alfa-sinucleína. Sabe-se que alterações nos genes que codificam para estas proteínas estão na origem de formas familiares da doença de Parkinson.

"O que o nosso estudo mostra é que a interacção entre as duas proteínas é importante: se houver alterações genéticas numa ou noutra proteína, a interacção entre as duas é afectada, e isso contribui para problemas nas células que levam à sua morte", afirmou à agência Lusa o investigador Tiago Fleming Outeiro.

A equipa, composta por cientistas de instituições de Portugal, Alemanha, Reino Unido e Dinamarca, socorreu-se de técnicas de microscopia avançada para verificar que a interacção entre a DJ-1 e a alfa-sinucleína "é afectada quando estão presentes mutações genéticas que estão associadas à doença de Parkinson".

Tais alterações genéticas foram produzidas em laboratório e introduzidas nas proteínas de células humanas e da levedura (célula simples, facilmente manipulável geneticamente).

O próximo passo da equipa é "identificar drogas ou moléculas que interfiram com a interacção" das proteínas "de forma benéfica", para fins terapêuticos, afirmou à agência Lusa.

O estudo foi conduzido por investigadores do Instituto de Medicina Molecular da Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa e da Universidade de Gotinga, na Alemanha, em colaboração com cientistas do Reino Unido e da Dinamarca.

Os resultados foram publicados esta semana na revista Cell Death and Disease.

A doença de Parkinson é uma patologia degenerativa do sistema nervoso, que se manifesta por tremores, rigidez, instabilidade postural e alterações da marcha.

A Associação Portuguesa de Doentes de Parkinson explica, no seu portal, que a patologia ocorre quando os neurónios (células nervosas) de uma determinada região do cérebro, chamada substância negra, morrem, sendo que, "quando surgem os primeiros sintomas, já há perda de 70 a 80 por cento destas células".

Lusa/SOL