Uma investigação levada a cabo por cientistas da Universidade de Medicina Johns Hopkins, em Baltimore, nos Estados Unidos, mostrou que a proteína Ephexin5 parece ser elevada nas células cerebrais de doentes com Alzheimer e ainda em ratos com a mesma doença.
Os investigadores fizeram várias experiências com ratos e concluíram que a remoção dessa mesma proteína evita que os animais desenvolvam perdas de memória – característica principal da doença.
Num relatório, publicado esta segunda-feira no The Journal Clinical Investigation, os cientistas dizem que esta descoberta pode ser um avanço no desenvolvimento de medicamentos para a proteína e, desta forma, prevenir ou tratar os sintomas que a doença traz.
"A Ephexin5 é um alvo farmacêutico tentador, porque em adultos saudáveis a sua presença é mínima no cérebro", adiantou o investigador Gabrielle Sell, da Universidade, acrescentando ainda que "isso significa que tirar a Ephexin5 pode ter poucos efeitos secundários".
Em conjunto com Seth Margolis, investigador da mesma instituição, o trabalho dos responsáveis partiu do princípio das características do Alzheimer – a formação de placas no cérebro compostas por uma proteína chamada beta amiloide, sendo a sua destruição o foco principal dos esforços para tratar a doença.
Contudo, os cientistas avançam que não é a beta amiloide que leva à gravidade da doença, mas sim a perda das chamadas sinapses excitatórias.
Embora não esteja definido ainda como a beta amiloide e a perda das sinapses excitatórias estão ligadas, alguns pesquisadores da Universidade mostraram, há vários anos, que os doentes de Alzheimer diminuíram os níveis cerebrais da uma proteína chamada EphB2. A Ephexin5 é regulada pela EphB2.
Os cientistas que levaram a cabo esta investigação, quiseram saber primeiro se a proteína poderia estar a ser mal regulada nos modelos animais e nos pacientes com Alzheimer e acabaram por descobrir que quando adicionavam beta amiloide às células de cérebros de ratos saudáveis, essas células começaram a produzir Ephexin5 em excesso, o que parece indicar que a proteína que produz as placas características da doença também desencadeia um aumento da Ephexin5.
Os investigadores concluíram então que o excesso de Ephexin5 está associado à doença e procuraram perceber se a redução de Ephexin5 poderia impedir, ou não, os efeitos da doença.
De acordo com o estudo, bloqueando a produção da proteína em ratos, verificou-se que estes desenvolviam as placas mas não perdiam as sinapses excitatórias e consequentemente também não perdiam a memória.
Com esses resultados os cientistas consideram que o aumento da Ephexin5 pode ser a razão pela qual os pacientes perdem as sinapses e por consequência a memória, e admitem que bloquear a proteína pode retardar ou interromper a doença.
