A eliminação gradual desta enzima – a BACE1 – “reverte totalmente a formação de placas amilóide” no cérebro de ratos com esta doença, algo que “traz uma esperança” de que os remédios que contenham esta enzima possam tratar, com sucesso, a doença nos humanos.
Vários investigadores do estudo, nomeadamente do hospital universitário Cleveland Clinic, nos EUA, garantiram que a descoberta, além de reverter a formação das placas, pode ainda ajudar a “melhorar a função cognitiva do animal”. O estudo foi esta quarta-feira publicado no Journal of Experimental Medicine.
Segundo o estudo e várias explicações médicas, a acumulação anormal do peptídeo beta-amilóide, pode gerar grandes placas amilóides no cérebro e atrapalhar a função das sinapses neuronais. Desta forma, a BACE1 ajuda a produzir o peptídeo beta-amilóide e, por isso, são desenvolvidos remédios que inibem essa mesma enzima como tratamento potencial do Alzheimer.
No entanto, a enzima também funções necessárias ao bom funcionamento do cérebro.
A equipa responsável pelo estudo, liderada por Riqiang Yan, criou ratos que perdiam gradualmente a enzima, conforme iam envelhecendo, que se desenvolveram com normalidade e, aparentemente, permaneciam saudáveis com o passar do tempo. Esses mesmos ratos foram cruzados com outros que começavam a desenvolver as tais placas aos 75 dias de vida.
“Esta é a primeira observação de uma inversão tão drástica dos depósitos de amilóide, em qualquer estudo jamais feito da doença de Alzheimer em ratos”, afirmou Riqiang Yan.
A redução da atividade da BACE1 também representou um nível mais baixo do peptídeo beta-amiloide e “reverteu outras caraterísticas da doença de Alzheimer, tais como a ativação dos microgliócitos (células ligadas à formação de neurónios) e a formação de processos neuronais anómalos”, referiu o cientista.
